土壤盐碱化严重制约水稻生长发育，威胁粮食安全。解析水稻耐盐胁迫的遗传与生理机制，对提升作物抗逆性至关重要。KEA（K+-efflux antiporter）蛋白家族在提高植物抗非生物胁迫能力方面具有重要的遗传价值。尽管在不同的植物物种中对于KEA基因家族成员的研究均有研究，但它们在调节水稻对盐胁迫的反应中的作用尚不清楚。
近日，浙江师范大学生命科学学院饶玉春教授团队在农学顶级期刊Rice（SCI 一区top，IF=5.0）在线发表题为“A K+-efflux antiporter is vital for tolerance to salt stress in rice”的研究论文。该研究揭示了钾离子外排反向转运蛋白基因OsKEA1在盐响应中的关键作用，阐明了该蛋白在水稻适应盐胁迫的遗传生理机制。
该研究从粳稻武运粳7号为背景的突变体库中筛选到一个盐敏感的水稻突变体oskea1，该突变体在盐胁迫下叶片枯萎卷曲，存活率降低。
功能预测显示OsKEA1编码一个定位在叶绿体的钾离子外排反向转运蛋白。通过对各株系在盐胁迫下的钾钠离子含量测定显示，oskea1功能丧失突变体在盐胁迫下的钾钠离子含量和比例失衡。组织化学染色和H2DCFDA探针标记显示，oskea1功能丧失突变体在盐胁迫下的ROS含量积累。进一步的ROS含量和酶活测定显示，oskea1功能丧失突变体在盐胁迫下的ROS含量积累，ROS清除酶活性紊乱。高盐离子影响植物叶绿体的超微结构，导致叶肉细胞肿胀。透射电镜分析显示，oskea1功能丧失突变体在盐胁迫下的叶绿体减少且形态异常，类囊体排列松散，嗜锇颗粒增多。WB分析显示，突变体光系统相关蛋白积累减少，光系统被破坏。
同时，TUNEL实验显示，oskea1的功能丧失会导致水稻盐胁迫下的DNA受损加剧，并且DNA修复和复制的功能紊乱。该研究揭示了水稻应对盐胁迫的适应性机制，同时暗示了OsKEA1作为耐盐遗传改良的关键靶点，为培育高抗盐水稻品种提供理论支撑。
本研究成果，浙江师范大学生命科学学院博士研究生谢伟和刘贺为论文第一作者，浙江师范大学饶玉春教授、中国水稻研究所钱前院士和任德勇研究员为共同通讯作者。浙江师范大学生命科学学院魏毅铤、唐璐瑶等参与本项研究。
近年来，该课题组和合作者在水稻叶片形态特征发育机制和穗部器官演化方面取得了关键进展。先后挖掘了水稻类病斑基因LMI1（SCI 一区 top，The Crop Journal，2024，12：1619–1632），并且阐明了该基因能够影响水稻对白叶枯的抗病能力，并通过叶绿体中的囊泡运输调节防御免疫反应和细胞死亡；控制高温白化基因WLP3 (SCI 一区top，Rice，2023,16:59)，探究了WLP3会与其他的核糖体蛋白结合共同调控水稻叶绿体发育；报道了水稻早衰基因ESL1（SCI 一区 top，The Crop Journal，2022，10：310–322），该研究通过生理生化及遗传学研究手段揭示了黄嘌呤脱氢酶调控水稻生长和叶片衰老的分子机制，ESL1通过维持ROS的稳态来调控光合作用和叶绿体发育及降解途径；高温致病斑基因HES1（SCI 一区top，New phytologist，2022，233(1)：344–359）报道了UDP-N-乙酰氨基葡萄糖焦磷酸化酶在水稻对高温胁迫的适应中起关键作用，HES1功能缺失导致ROS爆发和叶绿体降解，引发DNA损伤和细胞凋亡，促进了其体内ROS的积累；水稻类病斑基因SPL36(SCI 一区top，Rice，2021,14:34)，首次明确了类受体激酶在水稻叶片病斑发生过程的作用机制，也是首次报道了类受体激酶参与水稻耐胁迫和抗病相关进程；控制水稻小穗基因LRG1（SCI一区top，Science Bulletin，2020，65(9)：753–764），该研究进一步证实了副护颖、护颖和外稃是同源器官，为护颖恢复成外稃提供了可能，进而为“三花小穗”假说提供了支持；多花小穗基因MOF1（SCI一区top，Plant physiology,2020,184(1):251-265）深度解析了水稻小穗内小花数目的调控机制，提供了一条新的增加“每穗粒数”的方法和观点，为培育“多花小穗”水稻品种提高每穗粒数，进而提高水稻产量奠定基础。
编辑：张文潇
